La bataille pour faire durer la pandémie

TRIBUNE : Les scientifiques officiels se lèvent contre les scientifiques critiques (comme ceux qui ont signé la tribune de Laurent Mucchielli) : ils mettent leur poids dans la balance pour donner des arguments à ceux qui veulent faire durer la pandémie.

Une publication étonnante vient de paraître, elle provient d'une des principales équipes qui a étudié l'immunité croisée entre HCoVs banals et SARS-CoV-2, elle ne tient justement plus compte de cette immunité croisée.

Les lymphocytes T permettent de contrôler le SRAS-CoV-2 et de réduire la gravité de la maladie de COVID-19 La recherche peut aider à expliquer pourquoi les personnes de 65 ans et plus sont plus à risque de tomber gravement malades avec COVID-19. (16 septembre, 2020 La Jolla Institute for Immunology).

Le financement provient en grande partie d'organismes intéressés dans la promotion des vaccins anti-Covid (en particulier la fondation Bill et Melinda Gates).

La conclusion renverse tout le consensus immunologique actuel : dans une infection naturelle à SARS-CoV-2, les cellules T adaptatives joueraient le rôle protecteur principal, cependant les anticorps provoqués par un vaccin anti-Covid deviendraient plus importants pour se prémunir d'une infection à SARS-CoV-2 ! 

Les auteurs concluent sans le démontrer que l'immunité innée est responsable de la tempête cytokinique et que l'immunité adaptative pourrait contrer cette tempête.

Ceci va à l'encontre des faits observés et de tout ce qui a été écrit à présent. 
 

La Covid sévère présente 2 phases : une infection respiratoire puis la tempête cytokinique avec maladie généralisée. Il a été montré une corrélation positive entre le taux d'anticorps et la sévérité de la maladie au stade cytokinique.
 

Les auteurs reconnaissent que les anticorps ne jouent aucun rôle protecteur dans les Covids sévères (mais oublient de mentionner la corrélation inverse observée)

Il est pourtant admis que l'immunité innée est la première ligne de défense contre tous les virus. Si cette immunité joue son rôle, le virus est incapable de provoquer la seconde phase de la maladie.

La conclusion de cette publication va à l'encontre également des résultats décrits  (une réponse adaptative T helper forte est associée à un meilleur pronostic, c'est le seul argument avancé qui corresponde à la conclusion. )

Les auteurs passent complètement sous silence la facilitation de l'infection virale par les anticorps largement décrite en particulier dans les essais de vaccins contre les coronavirus (ADE).

D'après Rachel Roper (experte en vaccins anti-coronavirus, « Vaccins contre le SRAS : où en sommes-nous? » Roper et Rehm, 2009) le principal problème à prendre en compte dans le développement de vaccins anti-coronavirus est l'ADE : facilitation de la pénétration du virus dans les cellules par le récepteur du fragment Fc des immunoglobulines. 

Une revue de 2016 (Enjuanes et al., 2016) également écrite par des développeurs de vaccins souligne les mêmes craintes. Une interview récente de deux experts en vaccins français souligne aussi ce danger (Launay O. et Floret D., 2020), des experts américains ont aussi soulevé le problème (Hotez, 2020; Peeples L., 2020 ; Akiko Iwasaki & Yexin Yang, 2020).

Cet ADE a été montré par des essais sur les animaux de vaccins contre le SARS-CoV-1 de 2003 (Tseng et al., 2012; Bolles et al., 2011; Yasui et al., 2008).

Notons au passage que cette publication est aussi signée par Ralph Baric qui a travaillé avec Zhengli-Li Shi sur les expériences de gain de fonction qui ont certainement donné naissance au SARS-CoV-2 (ceci est maintenant admis oralement par les spécialistes des coronavirus même s'ils ne l'écrivent pas tous !).

Des immunologistes indépendants de l'industrie des vaccins proposent une interprétation de l'épidémie de tests positifs à l'heure actuelle et de l'évolution de la pandémie.

James Todaro,, propose que « les cellules T de la muqueuse nasale pourraient expliquer le nombre croissant de tests PCR "positifs" alors que les décès et les hospitalisations restent faibles.

Un grand pourcentage de la population non infectée possède déjà des cellules T dans le sang qui reconnaissent le SARS-CoV-2. Il semble probable que notre muqueuse nasale possède également ces cellules T protectrices, compte tenu de la propagation par voie aérienne des coronavirus du rhume. Notre muqueuse nasale peut avoir des cellules T protectrices provenant d'une exposition antérieure à des coronavirus banals du rhume. Ces cellules T protectrices n'empêcheront peut-être pas d'obtenir un résultat "positif", mais elles peuvent protéger contre les symptômes et la transmission de la maladie. Nous savons maintenant que jusqu'à 90 % des personnes ayant un test PCR "positif" peuvent ne pas être réellement infectieuses. Le test PCR couramment utilisé pendant cette pandémie est trop sensible... c'est-à-dire qu'il détecte une infime quantité de particules/fragments viraux. »

Un article écrit par Michael Levitt et al. paru dans The Telegraph le 17 septembre 2020, rappelle que la proportion de la population infectée par le SARS-CoV-2 est faible au niveau mondial (avec des disparités selon les régions) ; cette proportion est calculée sur la séroprévalence et les taux de PCR positifs maximum rencontrés : elle toujours inférieure à 20% de la population. Il est rappelé qu'une grande majorité de la population présente une immunité cellulaire croisée entre HCoVs et SARS-CoV-2 capable de la protéger contre l'infection au niveau virus. Dans des conditions normales, l'immunité préexistante devrait empêcher le virus de se répliquer dans l'organisme, de sorte que les tests PCR et les tests d'anticorps reviendraient négatifs.

Toutefois, cette réaction peut être affaiblie, par exemple en raison de mauvaises conditions de vie. Dans l'organisme affaibli, l'infection peut gagner du terrain avant d'être éliminée, ce qui se traduit par des tests PCR et des tests d'anticorps positifs, bien que les symptômes soient généralement légers ou absents.

« À ce jour, dans chaque cas de population moyenne ou importante pour laquelle le taux d'infection a franchi le cap des 20 %, l'IFR s'est révélé "comme par magie" nettement inférieur à l'IFR attendu dans cette population. (note : ces populations ont certainement une faible immunité croisée du fait de leur isolement ou de facteurs sociaux-économiques). »

La panique mise à part, si la plupart des systèmes immunitaires peuvent reconnaître le SARS-Cov-2, il n'est pas logique qu'un gouvernement traite ou modélise le virus comme une nouvelle infection. Tout gouvernement rationnel devrait de toute urgence investir des efforts dans la réalisation d'enquêtes sur l'immunité croisée et d'autres types d'immunité cellulaire préexistante, qui ne coûtent presque rien par rapport aux fonds consacrés aux tests PCR, à la recherche des contacts et, bien sûr, aux mesures de confinement. En bref, il est extrêmement probable que la plupart d'entre nous soient au moins partiellement immunisés contre Covid-19. Acceptons ce fait et essayons de le quantifier. La poursuite de l'autodestruction est une mauvaise alternative. »

Peter Doshi, éditeur associé du BMJ, regrette que les essais cliniques de vaccin en cours ne comparent pas les résultats cliniques des personnes présentant une réactivité des lymphocytes T au SRAS-CoV-2 par rapport à celles qui n'en présentent pas. « Un examen par le BMJ de toutes les mesures de résultats primaires et secondaires étudiées dans les deux grands essais de phase III contrôlés par placebo en cours, suggère cependant qu'aucune analyse de ce type n'est effectuée » (Peter Doshi, 17 septembre).

Donc la science officielle mainstream s'emploie actuellement à nier que la pandémie soit terminée : il faut qu'elle dure pour pouvoir fabriquer et vendre les vaccins. Les principaux auteurs qui ont montré l'immunité cellulaire croisée n'en font plus état alors que celle-ci pourrait expliquer la faible incidence de la maladie au niveau mondial. Ils oublient tout ce qui a été publié et prétendent qu'un vaccin pourrait transformer le rôle délétère des anticorps (prouvé dans la maladie et pour d'autres vaccins à coronavirus) en rôle protecteur.

Rappelons aussi que les mutations du virus sont niées par les scientifiques et la presse officielle. De nombreuses publications ont décrit des mutations corrélées à l'évolution temporelle de la pandémie. Il n'est pas fait allusion aux 2 récentes publications de l'IHU Marseille qui confirment une corrélation entre le taux du mutation du virus et l'évolution temporelle de la pandémie.

De plus les futurs vaccins pourraient ne pas être dénués d'effets secondaires comme l'ont montré les essais cliniques Moderna (Un vaccin contre l’ARNm contre le SRAS-CoV-2 — Rapport préliminaire), pour Astra Zeneca, l'étude clinique a été déjà été stoppée et reprise par deux fois suite à des effets neurologique graves, comme l’indique les tweets de Rebecca Chandler expert en vaccino-vigilance pour l'OMS.

Les protocoles Astra Zeneca, Pfizer et Moderna sont publiés. Pourquoi le protocole GSK-Sanofi ne l'est-il pas ? Le vaccin GSK-Sanofi associe une protéine recombinante à un adjuvant GSK : lesquels ? C'est bien l'AS03 du Pandermix qui sera l'adjuvant ?

Il faut rappeler que l'AS03 peut être raisonnablement soupçonné d'avoir été associé aux narcolepsies lors de l'épidémie de H1N1 en 2009 : le risque accru de narcolepsie après Pandermix est confirmé, surtout chez les enfants et on n'a pas signalé de narcolepsie dans les pays où aucun vaccin adjuvanté au AS03 n’a été utilisé. Cet adjuvant très immunogène permet d'obtenir de fortes réponses en anticorps avec peu d'antigène viral.

Références sur l'ADE
Akiko Iwasaki & Yexin Yang, 2020, https://www.nature.com/articles/s41577-020-0321-6
Bolles et al., 2011, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209347/
Enjuanes et al., 2016,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712626 
Hotez, 2020, https://science.house.gov/hearings/beyond-coronaviruses-understanding-the-spread-of-infectious-diseases-and-mobilizing-innovative-solutions
Launay O. et Floret D., 2020 https://www.franceinter.fr/societe/covid-19-pour-l-instant-nous-n-avons-pas-la-preuve-de-l-efficacite-ni-de-l-innocuite-des-vaccins
Peeples L., 2020, https://www.pnas.org/content/early/2020/03/27/2005456117
Roper et Rehm, 2009, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538115
Tseng et al;, 2012, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22536382
Yasui et al., 2008,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18941225